INTRODUCCIÓN
Un gran problema asistencial del paciente crítico sigue
siendo el shock. Donde dicho cuadro patológico, presente en la mayoría de las
emergencias vitales tras una lesión grave como quemaduras, trauma, lesión
medular, una falla cardíaca etc. Independientemente de la causa, resulta de una
inadecuada perfusión tisular o hipoperfusión, producida por el desequilibrio
entre la liberación y los requerimientos de oxígeno que conducen a la
difunción celular, dando lugar a un círculo vicioso en el que la inadecuada perfusión
en los tejidos conlleva a una falla multiorgánica que si no se detiene o
detecta a tiempo produce la muerte del paciente.Ferro, S. F. A., & Alonso, F. J. R.
(2011)
tanto los mecanismos fisiopatológicos que conducen al shock
como las manifestaciones clínicas que se producen dependen de su etología, de
la evolución y de la situación previa del paciente. pueden coexistir distintas
causas de shock en un mismo paciente.Ferro, S. F. A., & Alonso, F. J. R. (2011)
QUE ES SHOCK
Figura N : 1 Shock (Navío, 2009)
Se puede definir “como la situación clínica y hemodinámica
tiempo - dependiente, correspondiente a un estado de disminución general y
grave de la perfusión tisular. esta alteración de la perfusión tisular conlleva
a la falta de aporte de oxígeno y sustratos metabolicos, asi como la
acumulacion de metabolitos toxicos que determinan lesión celular inicialmente
reversible o irreversiblemente, si se prolonga en el tiempo”.(Navío, A. M.S.
2009).
También se podría decir que el shock es la manifestación de
la disminución crítica de la perfusión tisular
gracias a tres mecanismos etiopatogénicos: el sistema vascular, el
contenido o volumen intravascular y la bomba o actividad cardiaca.
Teniendo en cuenta lo anterior , se puede presentar diferentes tipos de
shock:
Figura N:2 Clasificación del shock ( Carlson, D. 2011)
SÍNDROME DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA
Figura N:3 síndrome de disfunción orgánica múltiple(Ferrer ,
2015)
SDOM ( Sindrome de disfuncion organica multiple) corresponde
al conjunto de síntomas y signos de patrón diverso, que se relacionan en su
patogenia, y que están presentes por lo menos durante 24 a 48 horas y son
causados por disfunción orgánica de dos o más sistemas fisiológicos, con alteración de la
homeostasis del organismo, y cuya recuperación requiere múltiples medidas de
soporte vital avanzado.
FISIOPATOLÓGICA
Figura N:4 La interleucina-1 (IL-1) es uno de los mediadores liberados durante
el proceso inflamatorio descontrolado.
Los mecanismos de producción del SDMO son complejos e interrelacionados
y no están todavía totalmente aclarados. Las alteraciones se producen a partir
de un evento inicial o agresión que produce como respuesta la activación de
complejas cascadas humorales y celulares que van dirigidas inicialmente a
controlar la situación, pero se hacen excesivas e incontroladas provocando una
respuesta inflamatoria generalizada que conduce a daño capilar, aumento de la
permeabilidad vascular, edema intersticial, alteraciones de la microcirculación
y finalmente disfunción e insuficiencia orgánicas.(Ferrer , 2015)
A. Respuesta normal del
huésped a la agresión (estrés).
B. Patogénesis:
hipótesis
A. Respuesta normal del
huésped a la agresión (estrés).
El organismo humano responde ante una agresión determinada
(hipoxia, trauma, hemorragia, infección, etc.) liberando substancias de
diferente origen y composición química, conocidas genéricamente como
"mediadores" los cuales actuar localmente y a distancia, y promueven
una respuesta de los diferentes sistemas y órganos con el fin de limitar la
lesión inicial, y favorecer su reparación y recuperación.
Los mediadores se consideran primarios cuando están
previamente preformadas dentro de la célula, usualmente formando gránulos,
listos para ser expulsados ante determinados estímulos y secundarios cuando
solo se sintetizan, una vez la célula es estimulada, liberándose en forma
inmediata. Actúan a nivel endocrino, a distancia, en tejidos diferentes al que
se producen, circulan en la sangre en cantidades muy variables, paracrino: en
las células vecinas y autocrino: en la célula que las produce.(Ferrer , 2015)
La respuesta al estrés tiene algunas características
generales:
1. Su intensidad, proporcional a la severidad de
la lesión inicial, a la lesión producida y a la presencia de factores
concomitantes que perpetúan el estímulo. La respuesta máxima ocurre 3 a 5 días
después del estímulo inicial, disminuyendo progresivamente hasta desaparecer en
los casos no complicados entre los 7 y 10 días.
2. Evolución en fases: inicial o de sufrimiento
celular caracterizada por hipoperfusión, disminución del metabolismo, del
consumo de oxígeno, de la temperatura corporal y de la presión arterial que
dura varias horas y fase secundaria que incluye un período de respuesta de la
fase aguda en el cual se incrementan los mediadores y proteínas de la fase
aguda; hay hipermetabolismo y catabolismo y un período de adaptación en el cual
predomina el anabolismo, disminuyen los mediadores y el hipermetabolismo, hay
restauración de las proteínas viscerales y cicatrización de las lesiones y dura
varias semanas.
3. Regulación: Está regulada por varios sistemas,
destacándose el, llamado eje neuro-inmuno-endocrino y el sistema
hepático-muscular, los cuales ejercen sus efectos por medio de hormonas y
citoquinas.
4. Modificación: Puede ser modificada por
múltiples factores de ocurrencia frecuente en los pacientes hospitalizados
tales como: factores que incrementan la respuesta: catecolaminas, hormona
tiroidea, dolor, inanición, insomnio, infección, complicaciones quirúrgicas o
de tipo médico, actividad motora, agitación psíquica, desacoplamiento de la
fosforilación oxidativa y en el ciclo de Krebs, metabolismo ineficiente a
través del ciclo de Cori o por anaerobiosis. Y factores que disminuyen la
respuesta: prostaglandinas, sedantes y analgésicos, relajantes neuromusculares,
alfa y beta bloqueadores, sepsis en estado terminal.(Ferrer , 2015)
B. Patogénesis:
hipótesis
Hipótesis Infecciosa:
El SDOM inducido por la infección (sepsis severa), no es
secundario a la acción directa de las bacterias, sino es debido a la acción de
los mediadores de la inflamación producidos por el propio paciente. Actualmente
se acepta que la DOM de la sepsis severa es la manifestación de una lesión
endotelial generalizada, que se observa en el contexto de una respuesta
excesiva y descontrolada de los mediadores de la inflamación, los que
normalmente son liberados frente a la agresión de microorganismos invasores.(Cuba, C.2014)
Hipótesis Intestinal:
La translocación bacteriana que constituye el paso de las
bacterias (bacteriemia endógena) y sus productos, endotoxinas, (sepsis
bacteriémica) a través de la mucosa
gastrointestinal ayuda a explicar la aparente paradoja entre la no localización
de un foco séptico y aparición del SDOM. Para que se produzca esta
translocación debe haber una isquemia de la mucosa y ruptura de la barrera
intestinal. Este paso induce la activación del sistema inmune inflamatorio
local y de las células de Kupffer en el hígado con producción de mediadores que
exacerban la respuesta inflamatoria sistémica y provocan una mayor
permeabilidad intestinal, lo que lleva a un círculo vicioso. (Cuba, C.2014)
Hipótesis Inmunológica:
Se ha logrado identificar numerosos elementos y mediadores de
la respuesta inflamatoria implicados. La estimulación de los macrófagos y los
linfocitos, con producción y liberación excesiva de citoquinas (IL-1, IL-2,
IL-5, IL-6, IL-8) las cuales, en condiciones usuales, tienen acciones benéficas
para el organismo sobre el metabolismo intermediario, la cicatrización de las
heridas, la inducción de la respuesta de la "fase aguda", la
producción
de fiebre y otros procesos a nivel cardiovascular,
respiratorio, renal y hepático. Se convierten en substancias nocivas cuando se
alteran los mecanismos de control que regulan la respuesta inflamatoria, por
diversas razones con incremento de las substancias pro-inflamatorias (FHT,
IL-1, IL-2, IL-5, IL-8, FAP) y disminución de las anti-inflamatorias (IL- IRA,
IL- lo, RFNT, esteroides, catecoles) Esta teoría tiene gran número de aspectos
comunes y superpuestos con las otras. (Cuba, C.2014)
Hipótesis
microcirculatoria.
Propone que la disfunción orgánica se debe a la lesión
microcirculatoria generalizada ocasionada por la entrega inadecuada de oxígeno
a nivel tisular, el fenómeno de "reperfusión" y las interacciones
entre el endotelio y los leucocitos ante la respuesta exagerada, en contraste a
una respuesta coordinada, controlada y beneficiosa para el huésped en situación
normal, lleva a una alteración de la permeabilidad capilar, con trastornos de
la microcirculación, alteraciones de la coagulación y del metabolismo celular,
la fase inicial de la respuesta a la infección. (Cuba, C.2014)
A. Isquemia.
B. Reperfusión.
C. Interacciones célula
endotelial-leucocitos.
ETIOPATOGENIA
El primer mecanismo fisiopatológico sospechado fue una
respuesta inflamatoria descontrolada y la activación masiva de mediadores de la
inflamación. Se plantearon distintos estudios sobre el papel de mediadores
inflamatorios (interleukinas, factor activador plaquetario, factor de necrosis
tisular, eicosanoides…), con el fin de disminuir la incidencia del síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica, paliar sus consecuencias y encontrar nuevas
terapias. Tras estas primeras investigaciones y dada la escasa mejoría después
del tratamiento de la respuesta inflamatoria se plantean nuevas hipótesis
fisiopatológicas. Recientes trabajos investigan el papel de la de la
hipoperfusión tisular, las alteraciones metabólicas , o la disfunción del
sistema autonómico. Aunque inicialmente se propuso como un signo de infección
oculta e incontrolada , posteriormente ha sido bien documentado que puede
ocurrir después de diversas condiciones clínicas, pero se hace necesario
reseñar que la hipoxia y la infección son variables que contribuyen al
desarrollo de este síndrome, tal vez incluso como factores precipitantes.(Arenal, S.(2015))
Existen una serie de agresiones , entre las que hay que
resaltar la infección y el shock como claros factores . Arenal López Tesis
doctoral 13 predisponentes, capaces de inducir una respuesta inflamatoria
desmesurada que iniciará una cascada de eventos que culminaron en un final
común: el daño celular y como consecuencia el fallo orgánico. Es por tanto un
proceso de etiología compleja y multifactorial, puesto que van a intervenir
factores dependientes del paciente, del tratamiento instaurado y del propio
“insulto”, con un mecanismo fisiopatológico común.(Arenal, S.(2015))
FACTORES ASOCIADOS:
Existen diversos trabajos en la literatura que tratan de reflejar los factores
asociados a la aparición de fallo multiorgánico con el mismo fin que los
estudios fisiopatológicos: encontrar nuevas terapias y medidas que disminuyan
la incidencia de la disfunción multiorgánica y sus consecuencias. DD. Tran y
colaboradores realizan un estudio
retrospectivo, en una UCI médica, en el que además de estudiar la supervivencia
de los enfermos con SDMO, identifican aquellos factores de riesgo asociados al
desarrollo de la disfunción multiorgánica. Destacando que los enfermos con
mayor número de comorbilidades evolucionaron más frecuentemente a SDMO. Otras
variables halladas por ellos y coincidentes con otros estudios fueron: la presencia de infección,
el shock, la edad (mayor de 65 años) y la gravedad al ingreso entre otros.(Arenal, S.(2015))
● Infección Shock
● Edad (>65 años)
● Gravedad al ingreso Comorbilidades
● Motivo de ingreso
● Tiempo de instauración del
tratamiento
● Resucitación masiva
● Uso masivo de hemoderivados
EPIDEMIOLOGÍA
Las cifras del síndrome han
decrecido en los últimos años, pasando del 56,8% al 2%-25% en las UCI
polivalentes. Por otra parte, personas de la tercera edad., pacientes de, cirugía de abdomen
séptico y poli traumatizados ,son los subgrupos de población con mayor
predominio en el SDMO. Generalmente, los sistemas más afectados y comúnmente
los primeros en fallar, son el respiratorio y el cardiovascular, seguidos del
renal y el hepático. (Cabrera, 2012). La disfunción del sistema cardiovascular
es la de mayor incidencia, seguida la del respiratorio, neurológico, renal,
hematológico y hepático. (Marcos D.,2010). La sepsis es la causa más común del
SDMO; en comparación con los pacientes de otros padecimientos, el SDMO es más
común en pacientes sépticos (43% en los primeros contra un 75% en los últimos).
DeClue, A. (2014).
Los pacientes pediátricos en la UCI
de desarrollar SDMO oscila entre el 10.9% y el 27%. Asimismo señalan, citando
un «amplio estudio retrospectivo», que el riesgo de SDMO de pacientes con choque septico y síndrome séptico es de 25% y 52%, respectivamente. (Mora,1996)
Por otra parte, la incidencia de
SDMO en adultos ingresados en la UCI es de 15% en cuidados intensivos
médico-quirúrgicos, 38% en la UCI médica y 48% en quemados. (Mora,1996)
Tanto en niños como en adultos, la mortalidad
por SDMO es elevada, aunque en adultos es aún mayor. La mortalidad en niños
varía entre el 50%-54% y el 84%. Por su parte, la mortalidad en adultos depende
de la edad y el número de órganos afectados; dada la alta mortalidad, la muerte
por SDMO representa el 80% de las muertes en la UCI. (Mora, E.,2016)
Por el número de órganos
afectados, la mortalidad oscila entre el 27% por un órgano al 100% por cuatro.
(Roya, 2014) También hay diferencias en la cronología del síndrome en niños y
adultos. Mientras que en niños existe un fracaso rápido (el día del ingreso el
86% cumple con los criterios diagnósticos y al tercer día aparece la mayor
afectación) en adultos existen dos formas, una precoz (el síndrome aparece durante
los primeros dos o tres días posteriores a la agresión inicial) y una tardía
(aparición del síndrome tras seis-ocho días posteriores al factor
desencadenante). De forma global, el SDMO precoz cuenta con una mortalidad del
50% y el tardío del 70%-90%. (Mora, E.,2016)
CAUSAS DE INGRESO A LA UCI
La indicación de
cualquier ingreso a la UCI son divididos según el (Comité cuidado critico
sociedad colombiana de Neumología) :
● ALTA
PRIORIDAD: Pacientes críticos e
inestables con condiciones potencialmente reversibles y que requieren
terapia intensiva ya sea soporte ventilatorio o drogas vasoactivas requiriendo
continua observación. Cuando la reversibilidad o el pronóstico son inciertos se
puede dar un tiempo limitado de prueba terapéutica en la UCI.
● BAJA
PRIORIDAD : Incluye pacientes en riesgo de requerir terapia intensiva y
pacientes con condiciones médicas graves, irreversibles e incapacitantes. Los
pacientes con enfermedades crónicas, irreversibles o terminales y que han
sufrido una lesión catastrófica deberían ser admitidos sólo si hay oportunidad que
el paciente se beneficie de un manejo agresivo en UCI y si el paciente o sus
familiares están preparados para aceptar las consecuencias de la terapia
necesaria.
Según (Misas,2005)
Es difícil encontrar un elemento causal simple para el SDMO, existiendo en la
mayoría de los pacientes varias causas que se potencian.
1.
Traumatismos multisistémicos
graves.
2.
Postoperatorio.
3.
Inestabilidad
4.
hemodinámica.
5.
Infecciones severas.
6.
Pancreatitis aguda.
7.
Quemados.
8.
Necesidad de ventilación
mecánica prolongada.
9.
Hemorragia gastrointestinal.
10.
Disección, ruptura o reparación
de aneurisma aórtico.
11.
Perforación gastrointestinal.
12.
Enfermedad inflamatoria
intestinal.
13.
Nutrición parenteral
prolongada.
14.
Cirugía valvular cardiaca.
15.
Transfusiones masivas.
16.
Coagulación intravascular
diseminada.
Causas de ingreso a
la UCI en el sindrome de Disfuncion
organica Multiple
Figura N.5: Índice
de disfuncion organica Multiple.
Puntuación al
Ingreso: Suma de los valores de las 6 variables en el 1er día en UCI.
Puntuación diaria:
Suma de los valores de las 6 variables para cada día en UCI.
Puntuación
acumulada: Suma de los peores valores diarios de cada variable hasta el día en
que se analiza. Refleja el agravamiento de un sistema y el deterioro clínico
sucedido desde el ingreso en UCI.
Puntuación
agregada: Es la suma del peor valor de
cada variable durante toda la estadía en UCI. Debe ser similar a la puntuación
acumulada en el último día.
Diferencia de
Puntuación Diferencia entre la puntuación agregada o la acumulada y la
puntuación al ingreso. Expresa el deterioro de la función orgánica en un
periodo de tiempo.
Puntuación Ajustada
a la mortalidad Es la puntuación agregada por 100 y dividida entre el máximo
punto del índice y utilizado en el fallecido. Es un indicador de morbilidad y
mortalidad durante la estancia en UCI.
También existen
algunos Factores predisponentes:
● Reanimación
retardada o inadecuada.
● Foco
infeccioso o inflamatorio persistente.
● Presencia
de hematomas.
● Edad
de 65 años o más.
● Disfunción
orgánica previa: Enfermedad renal con
uremia , Enfermedad respiratoria crónica (obstructiva o restrictiva),
Insuficiencia cardiaca congestiva ,Enfermedad hepática.
● Deficiencias
inmunitarias: Diabetes, Alcoholismo,
Malnutrición, Cáncer, Tratamiento con esteroides ,Tratamiento con citostáticos
,SIDA.
● Anormalidades fisiológicas serias al ingreso
en la UCI.
DEFICIENCIA VO2
La deficiencia de vo2 depende de diferentes bases
fisiopatológicas las cuales ocurren en los siguientes sucesos
SUCESO
nº 1:
Descenso de la
perfusión de los órganos: Se llama crisis vital. Nuestros órganos perduran,
mientras exista vitalidad en la perfusión de los órganos, no solo por la
estabilidad de la circulación, sino también por la estabilidad del transporte y
la entrega de oxígeno a las células.
Cualquier.
Estos son los 3 marcadores fundamentales para que las células sean sensibles o
no al fallo de los órganos.(BOSCO, 1988)
Figura N 5:
Marcadores a nivel celular en sus cambios metabólicos
1. Disminución de
Cantidad de Hemoglobina que haya circulando
2. Disminución de
Oxígeno unido a la Hemoglobina
SUCESO
nº 2:
Uso
y utilización del oxígeno por las células.
Las
células de nuestro cuerpo básicamente las unidades morfológicas y funcionales
de todo.
Para
que todo este proceso sea compatible con la vida se añade el vital para el
proceso, que es la presencia de oxígeno. El que haya o no oxígeno depende de si
el cuerpo humano es capaz de recibirlo, extraerlo, transportarlo, de su consumo
y de su entrega final a las células.(BOSCO, 1988)
1. El oxígeno se
recibe de la adecuada función respiratoria de nuestro cuerpo. El oxígeno forma
parte (un 21%) del aire que tomamos del ambiente. De una adecuada función
respiratoria tendremos o no oxígeno, porque cuando este disminuye en la sangre,
envía alertas al cerebro para que la función respiratoria lo encuentre (lo hace
aumentando la frecuencia respiratoria hasta que aparece la fatiga). Si
observamos a un paciente con “fatiga respiratoria” o “disnea” probablemente es
que le falta oxígeno al cuerpo y tengamos que darle suplementos de O2, mediante
una cánula nasal o una mascarilla.(BOSCO,
1988)
2. Si el paciente
no está en condiciones de recibir oxígeno (porque no ha llegado la UVI móvil o
no termina de ir al hospital), el cuerpo humano lo intenta extraer de los
tejidos para dárselo a los ÓRGANOS DIANA (corazón, riñón y cerebro).
(ANZULES,2011)
Figura N 6:
Marcadores a nivel celular en sus cambios metabólicos
La integridad de la vida depende de su capacidad de
mantener la energía del sistema (si no hay luz, se apagan las funciones).
Este proceso de extracción de oxígeno es el inicio de envío
de señales para indicar a las células que no hay oxígeno y que se inicie un
mecanismo alternativo de mantener la energía celular y lo hace a costa de su
propia integridad, se inicia el metabolismo “anaerobio” o sin oxígeno:
Figura N 7:
Marcadores a nivel celular en sus cambios metabólicos
Ese oxígeno que hay en el músculo, es el que intenta
extraer en cuanto falta el oxígeno en otros lugares como el corazón, el riñón o
el cerebro.
Como consecuencia del metabolismo anaerobio, aparece un
nuevo elemento (el ácido láctico). El ácido láctico es el resultado de la
toxicidad de las células ante la ausencia de oxígeno (su presencia está ligada
a la insuficiencia celular). Cuando un médico intensivista encuentra un nivel
de lactato elevado (que no es más que la presencia del ácido láctico), pensamos
inmediatamente, que lo primero que hay que hacer es mejorar la insuficiencia circulatoria
no solo con oxígeno, sino con fluidos para que el transporte del oxígeno sea
eficaz a todas las células.(REVERON, 2012)
SUCESO
nº3:
Alteración
del transporte de oxígeno (DO2)
El O2 (oxígeno) va ligado a la hemoglobina (Hb) en la
sangre (hemoglobina), aunque también tiene capacidad para fijar el CO2 y
transportarlo a los pulmones donde los libera.(BOSCO, 1988)
Afectación
de la combinación del Oxígeno con la Hemoglobina
Prácticamente
todo el oxígeno transportado en la sangre arterial lo hace unido a la
hemoglobina, proteína sintetizada en las últimas fases de la producción de los
eritrocitos en la médula ósea roja. La hemoglobina humana normal (hemoglobina
A) consiste en una molécula de una proteína llamada globina (constituída por
574 aminoácidos) que tiene 4 brazos a cada uno de los cuales se une una
molécula de hemo (pigmento conteniendo un anillo de porfirina al que se une un
átomo de hierro). En un adulto normal, la sangre contiene unos 150 gr de
hemoglobina por litro. Cada gramo de hemoglobina puede combinarse con 1,34 ml.
de oxígeno, con lo que 1 litro de sangre combina aproximadamente 200 ml. de O2
(100% de saturación de hemoglobina).
Sabemos que cada latido que sale del corazón desde el
ventrículo izquierdo (aproximadamente de 60 ml de sangre) si lo multiplicamos
por el número de latidos por minuto (entre 70 a 90 lpm) será una cantidad de
entre 4,2 y 5,4 litros minuto lo que la
sangre recorre nuestro cuerpo.(VIVAN. 2015)
Desequilibrio
Oxígeno-Hemoglobina
La
unión del oxígeno a la hemoglobina depende de la presión parcial de oxígeno
(PaO2) existente en ese momento. La relación existente entre unión del O2 a la
hemoglobina y su presión parcial se llama curva de disociación de la
hemoglobina y se determina experimentalmente. La curva adopta una forma
sigmoidal (en forma de S), ver más abajo. La curva es máxima cuanta más
saturada está la Hb con el O2. Por eso para que las funciones homeostáticas
sean viables, se precisa que al menos un 90% de la Hb está saturada (SatO2)
para que se cumpla la función de la vida. Sin embargo en condiciones normales,
la Hb está saturada entre el 97-99%. Los niveles de saturación dependen de
muchos factores entre ellos la edad de la persona. En ancianos, los niveles de
SatO2 son alrededor del 92%, por lo que sí encontramos esta cifra, no es
necesario aportarles O2, que si sería necesario para quienes en edad adulta
estemos entre 92-94%..(VIVAN. 2015)
El La unión con el oxígeno es reversible: * hemoglobina –> oxihemoglobina –>
hemoglobina.
Por tanto, ese transporte de O2 debe ser mantenido durante
todo el tiempo que dura la vida sino el oxígeno no llega a las celulas y viene
el metabolismo anaerobio (sin O2) y las células se van muriendo y ocurre el
fallo orgánico.
SUCESO
nº 4:
La
deficiencia de consumo de oxígeno (VO2) o capacidad aeróbica.
El
VO2 máx es la cantidad máxima de oxígeno (O2) que el
organismo puede absorber, transportar y consumir por unidad de tiempo
determinado y en relación a su peso corporal.
También
se denomina Consumo máximo de oxígeno o capacidad aeróbica
La diferencia del oxígeno contenido entre la inhalación y
la exhalación se mide para encontrar cuánto oxígeno fue consumido por minuto.
Se expresa en litros minuto. El cálculo es relativamente sencillo para el uso
en actividades deportivas (incluso hay calculadoras en relojes electrónicos
para su evaluación). Sin embargo, cuando se quiere medir el consumo durante la
enfermedad todo es diferente y bastante más complicado.(BOSCO, 1988)
El consumo de oxígeno está en relación al gasto cardiaco
(la cantidad de litros de sangre que recorre el cuerpo en un minuto) o lo que
es más fácil entender a si hay o no insuficiencia circulatoria, dada que la
presencia de una hipotensión arterial, este valor se encuentra alterado, a lo
mismo que ocurre si hay hipertensión arterial. Esto me recuerda que puede haber
estado de shock o insuficiencia circulatoria en pacientes con hipertensión
arterial, no lo olvidéis, la hipotensión no es patognomónico de shock).
¿Qué nos evidencia la presencia de un consumo de O2
alterado?
Fundamentalmente … existe situación de insuficiencia
circulatoria o también una situación que denominamos estado hiperdinámico
(sepsis, hipertiroidismo, etc).
¡En la llegada a la muerte, lo es casi siempre por
hipotensión arterial y shock!
El O2 no es almacenado por los tejidos (salvo
la oxihemoglobina de los miocitos) y el metabolismo oxidativo depende del DO2 y
en la mayor parte de los tejidos el consumo de O2 (VO2) está determinado por la
demanda y no por la disponibilidad. Si el DO2 disminuye (trastorno primario de
la disponibilidad) y la demanda es constante, el VO2 se mantiene estable hasta
que la extracción es máxima. Por debajo de un nivel crítico de DO2 el VO2
disminuye y se hace dependiente del DO2 y se origina un déficit en la
oxigenación que genera anaerobiosis, aumento en la producción de lactato y
acidosis metabólica. Si el déficit es importante o prolongado disminuyen los
fosfatos intracelulares de alta energía y se deterioran las bombas de
transporte iónico transmembrana. El colapso energético genera despolarización y
pérdida de la integridad de las membranas, edema celular, alteraciones del
calcio intracelular y muerte celular.(PÉREZ,2015)
En el trastorno
séptico, el DO2 y VO2 son normales o supranormales y el déficit de O2 está
presente a pesar de DO2 supuestamente adecuada. Se discuten diversas hipótesis
para explicar este fenómeno:
a) Deterioro de la
extracción periférica.
b) Dependencia
patológica de la DO2.
c) Trastornos distributivos de la perfusión.
d) Deterioro de la función mitocondrial.
La afinidad de la
hemoglobina (Hb) por el O2 también se modifica en el shock en relación con
cambios en la temperatura, CO2, 2,3 difosfoglicerato y concentración de
hidrogeniones. La DO2 depende de la Hb, PaO2, SaO2 y VM. El VM a su vez se
vincula con la frecuencia cardíaca, la precarga, la postcarga y la
contractilidad. El manejo de la precarga es decisivo en los cuadros de shock
dado que el volumen de fin de diástole (VFD) es el principal determinante de la
fuerza contráctil. En clínica se utiliza la presión de fin de diástole (PFD)
como una aproximación al VFD. La relación entre VFD y PFD depende de la
compliance diastólica ventricular que puede deteriorarse sensiblemente en
isquemia e hipertrofia miocárdica. Esto implica que presiones venosas centrales
o de enclavamiento aparentemente normales, podr?n no excluir precargas
inadecuadas como causa de shock. El retorno venoso (RV) se reduce en
hipovolemia y el tono vasomotor venoso, determinante del volumen del lecho de
capacitancia, disminuye en el shock neurogénico y anafiláctico. El aumento de
las presiones intrator?icas, visible en pacientes con neumotórax, ventilaci?
positiva intermitente y presi? positiva espiratoria, tambi? disminuye el RV y
modifica la interacción ventricular al modificar la geometría de las cámaras
por desplazamiento del septum.(PÉREZ,2015)
En estadíos iniciales es usualmente posible identificar la causa primaria del shock y la precocidad y certeza del diagnóstico son fundamentales para el pronóstico. Si el cuadro inicial evoluciona se pierde la nitidez inicial y comienza el «overlap». Los eventos subcelulares de mayor importancia (despolarización de membranas y defunción de las bombas iónicas) son muy similares en todas las formas de shock y las disfunciones orgánicas también se superponen (ej: depresión miocárdica del shock séptico y bacteriemia y endotoxemia del shock hemorrágico).
En la evolución se diferencian tres estadios:
En estadíos iniciales es usualmente posible identificar la causa primaria del shock y la precocidad y certeza del diagnóstico son fundamentales para el pronóstico. Si el cuadro inicial evoluciona se pierde la nitidez inicial y comienza el «overlap». Los eventos subcelulares de mayor importancia (despolarización de membranas y defunción de las bombas iónicas) son muy similares en todas las formas de shock y las disfunciones orgánicas también se superponen (ej: depresión miocárdica del shock séptico y bacteriemia y endotoxemia del shock hemorrágico).
En la evolución se diferencian tres estadios:
1) Daño en órganos
vitales y de buen pronóstico.
2) Daño
microvascular y celular y recuperación problemática por daño de uno o más
órganos.
3) Daño
irreversible en órganos vitales, deterioro de la maquinaria oxidativa y muerte
inevitable. En emergencia se activan respuestas fisiológicas compensadoras que
tienden a preservar la perfusión cerebral y cardíaca a expensas de la
esplácnica, muscular y cutánea, a aumentar el VM y a recuperar el volumen
intravascular efectivo mediante vasoconstricción y relleno transcapilar. Los
sistemas presores autonómico, renina-angiotensina y arginina-vasopresina
sostienen los intentos de compensación hemodinámica. El relleno transcapilar se
relaciona con fenómenos hidrostáticos y osmóticos. La vasoconstricción
precapilar disminuye la presión microvascular y la liberación de glucosa al
intersticio aumenta el volumen y la presión intersticial, ambos mecanismos
aumentan el volumen intravascular.(PÉREZ,2015)
PARÁMETROS VENTILATORIOS
La ventilación
mecánica está indicada cuando existe:
· Hipoxemia
refractaria con PaO2/FiO2 < 200.
· Frecuencia
respiratoria > 40 ó ≤ 8 por minuto.
· IRA tipo II
con trastorno de conciencia y/o acidosis respiratoria, que no responde a
medidas terapéuticas convencionales.
· Fatiga
diafragmática.
· Volumen
tidal < 5 cc/kg.
· Capacidad
vital < 10 ml/kg.
· Fuerza
inspiratoria máxima ‹ - 20 a – 25 cm H2O.
· Volumen
espiratorio forzado en el 1er. segundo (VEF1 ) <10
ml/kg.(Misas,2012)
OBJETIVO:
Mantener una
adecuada oxigenación y ventilación minimizando la probabilidad de volutrauma y
barotrauma inducidos por la ventilación.
Figura N 8
:Criterios diagnósticos del SDMO/FMO en lactantes, niños y adultos
Figura N 9: Índice
de disfunción multiorgánica aplicado por John Marshall
Modo Ventilatorio: SIMV - Ventajas: el riesgo
de hiperventilación, bien inducida por el paciente o por el equipo por
sobredisparo, se reduce; por lo tanto, en patologías en las que exista
tendencia a hiperventilación de origen central o en situaciones en que el
riesgo de bajo gasto cardiaco por hiperaflujo pulmonar, debido a alcalosis
respiratoria como las cardiopatías con corazón univentricular y flujo sistémico
dependiente del flujo ductal, la ventilación en SIMV garantiza un buen control
del volumen minuto y por ende de la ventilación alveolar. - Indicación: 1. PaO2
< 50-60 mmHg con FiO2 > 0.5 que no mejora con CPAP nasal. - 2. PaCO2 >
60 mmHg con pH < 7,25. - 3. Apneas, cianosis o bradicardias que no mejoran
con CPAP nasal.(Ferrer,2010)
CAUSAS DE SOPORTE
VENTILATORIO
las causas más conocidas que necesitan de soporte
ventilatorio en el síndrome de disfunción multiorgánico son:
1) Encefalo
Se caracteriza por alteración de las funciones generales y de
la conciencia, no se presentan afectaciones focales, por ejemplo no se producen
hemiplejías, no se producen convulsiones, no aparecen afasias, sino que se
afecta el conjunto de la conciencia, especialmente las funciones cognoscitivas
y de relación.
El sujeto se altera, se confunde, puede delirar en un estado
de excitación general, se obnuvila y después entra en coma, por lo tanto es el
conjunto de la conciencia lo que caracteriza la alteración encefálica.
2) Pulmonar
Se manifiesta por la presencia de disnea, polipnea,
estertores subcrepitantes difusos, sin foco pulmonar, y shunt intrapulmonar
(hipoxemia).
Este conjunto de signos y síntomas se debe a la
hiperpermeabiliadad capilar alveolar. La lesión predominante en el DOM es el
distrés (SDRA).
Esta injuria que caracteriza el DOM se puede dividir en dos:
si el PaFi está entre 300 y 200 le llamamos injuria, y cuando es menor de 200
le llamamos distrés. La alteración pulmonar en el DOM requiere ventilación
artificial, por lo menos en el 75% de los casos. Se da un edema agudo de pulmón
pero es por hiperpermeabilidad, es decir que la lesión pulmonar que produce no
es por aumento de la presión capilar pulmonar (PCP), sino por aumento de la
permeabilidad capilar. Las secreciones en este tipo de paciente son espumosas,
de color rosado que no deben confundirse con el edema pulmonar cardiogénico.
Desde el punto de vista radiológico en la placa de tórax, se observa una
distribución generalizada, mal definida, con bordes difusos de color grisáceo,
distinta al del edema cardiogénico que presenta una distribución central.
3) Hemodinamia
La disfunción hemodinámica se caracteriza por hipotensión e
hipoperfusión tisular mantenidas. Se habla de disfunción cuando cursa con
hipotensión. Si se tomara en cuenta una de estas dos como la de mayor valor es
la hipoperfusión tisular la más importante, ya que una persona con una P.A. de
80 mmHg de sistólica puede estar caminando, en cambio una persona con
hipoperfusión no. Lo que caracteriza esta hipotensión es que puede ser
corregida con volumen, por lo tanto se habla de una disfunción de primer orden,
es decir una hipotensión de sepsis. En cambio si esta hipotensión no puede ser
corregida con volumen y se hace necesaria la utilización de inotrópicos estamos
en presencia de un shock séptico (SS) o sepsis con shock. El SS tiene en su
expresión más florida, algunas características que siempre conviene recordar;
presión arterial disminuida, hipoperfusión tisular que se traduce en oliguria,
depresión de conciencia, lactato aumentado y además las resistencias vasculares
sistémicas (RVS) bajan, el gasto cardiaco por lo general está normal o
aumentado.
4) Renal
En el polo renal el paciente puede cursar con diuresis normal
o disminuida (oliguria), pero en todos los casos se presenta un aumento de la
urea y la creatinina.
La necrosis tubular aguda es la alteración renal más típica
del DOM, se produce una falla funcional, con disminución de la excreción de
urea, de la eliminación de creatinina, con retención de potasio y ácidos.
5) Hepática
En la alteración de la función hepática se aprecia
hepatomegalia, de crecimiento rápido y de gran tamaño, puede llegar hasta el
ombligo en dos o tres días. Hepatalgia, duele el hígado, se produce ictericia que
siempre es a predominio de la bilirrubina directa, y además se ve alteración de
las enzimas, no hay una alteración importante en las enzimas de lesión, las
transaminasas rara vez pasan de 100 unidades. El hígado se comporta como un
espejo de la sepsis, cuando el paciente se agrava los signos aumentan, por el
contrario cuando el paciente mejora el hígado disminuye de tamaño, vuelve a su
sitio.
6) Hematológico
La alteración se basa en dos puntos: la clínica y el
laboratorio. El paciente presenta anemia que se produce en forma rápida, en dos
o tres días cae el hematocrito a menos del 30%. Esta anemia no es por hemólisis
ni por hemorragia, es por falta de liberación de la serie roja de la médula y
coincide con médula rica, la médula es rica en todas las progenies, hay
trastornos de maduración, no se liberan a la circulación la cantidad de
glóbulos rojos necesarios. Otra afectación que se produce en la sangre es la
coagulación, hay un trastorno a nivel de las plaquetas en más o en menos. En
menos los dos tipos de alteración son la plaquetopenia y la coagulación
intravascular diseminada (CID). El compromiso más frecuente es hacia la
hipocoagulabilidad. Se produce más plaquetopenia por la misma razón que se
produce la anemia. La cifra normal de las plaquetas oscila alrededor de
200.000/mm3, se comienza a poner atención cuando cae de 120 al3O mil, si están
por debajo de 100.000 es importante, debajo de 40 mil es muy grave, y por
debajo de 20 mil es catastrófico, porque se produce el sangrado casi
fatalmente. Las plaquetas al igual que el hígado son un espejo de la gravedad
del paciente. La plaquetopenia es el
elemento central a tener en cuenta en la sepsis. La CID es otra razón por la
cual puede haber sangrado, se activa la coagulación y la fibrinolisis, los
productos de la coagulación se van consumiendo, las plaquetas y el fibrinógeno.
En la clínica estas alteraciones se manifiestan a través de petequias,
equímosis, sangrados en los sitios de punción, y de trauma. Con respecto a la
coagulación en más hay hiperfibrinogenemia, favoreciendo la aparición de
trombosis venosa y embolia, por esta razón se administra anticoagulantes
preventivos. Las trombosis se producen principalmente a nivel de los sitios
donde se hallan catéteres.
7) Digestivo
Las disfunciones digestivas son dudosas para incluirlas
dentro del síndrome o como una complicación. En la clínica la primera etapa es
la retención gástrica, se puede considerar como normal una retención de 200 a
300cc por día. Otro elemento de disfunción digestiva es la diarrea sin
infección intestinal, también puede manifestarse en forma opuesta a través del
ileo.
La mayor parte de los
pacientes necesitan intubación endotraqueal y ventilación asistida con un
ventilador mecánico limitado por volumen.
SOPORTE VENTILATORIO
EFECTOS
Diversos eventos o maniobras inherentes a la VM pulmonar
pueden producir alteraciones anatómicas, fisiológicas, patológicas o
combinaciones de estas. Así, el daño inducido como consecuencia de utilizar
volúmenes altos genera ruptura alveolar y fugas de aire. La ventilación con
volúmenes altos se relaciona con barotrauma (lesión debida a la presión por
sobredistensión de determinadas zonas del pulmón causando fugas), aumento de la
permeabilidad capilar y volutrauma (lesión debida al propio volumen insuflado
que no depende de la presión a la cual este es insuflado). Estas tres causas
pueden dar lugar a edema pulmonar y desviación a la circulación sistémica de
mediadores inflamatorios, lipopolisacáridos y bacterias (lo cual incluye
translocación bacteriana y se ha denominado biotrauma por analogía con los
otros términos), que podrían ser el primer paso hacia el desarrollo de una
disfunción multiorgánica. A mediano plazo se ha evidenciado que se produce
fibrosis pulmonar de más difícil tratamiento. En estudios experimentales se ha
demostrado que el reclutamiento alveolar no protege de la
hiperinsuflación y por tanto de la lesión pulmonar, cuando se producen
atelectasias previamente (por diversos mecanismos que simulan condiciones clínicas),
ya que el parénquima pulmonar no es homogéneo en estos casos.
La ventilación con
volúmenes bajos también puede producir lesión pulmonar por múltiples
mecanismos. Entre ellos, apertura y cierre repetitivos de los alvéolos
denominado atelectrauma, y se caracteriza por alterar el epitelio, producir
membranas hialinas y edema pulmonar, alteraciones del efecto del surfactante e
hipoxia regionaL. También existen factores biológicos, denominados en conjunto
biotrauma, cuyos factores se resumen sucintamente a continuación. La
mecanotransducción es la conversión de un estímulo mecánico en una respuesta
bioquímica cuando el epitelio o el endotelio vascular se dilatan durante la
ventilación. Estas fuerzas físicas activan mediadores celulares que de forma
directa o indirecta generan daño pulmonar.
La ventilación de
corta duración no se observa alteración de biomarcadores de lesión pulmonar con
VT de 6ml/ kg o 10 ml/kg, tales como nitritos, nitrato, factor de necrosis
tumoral alfa, interleuquinas 1beta, 6, 8 10 y 11, excepto la proteína 16 de las
células de Clara y la elastasa de los neutrófilos, las cuales pueden indicar
atelectrauma y distensión pulmonar. Parece que un volumen de insuflación
“crítico” es necesario para producir lesión pulmonar y su traducción en
alteración inflamatoria y morfofuncional. Una vez producida la distorsión
mecánica del parénquima pulmonar se puede desencadenar una respuesta
inflamatoria incluso sin volutrauma. Adicionalmente existe un factor tiempo,
referido al tiempo de exposición al factor lesivo, en este caso la VM, a mayor
tiempo de exposición mayor lesión, aunque no hay estudios clínicos en pacientes
que determinen un tiempo crítico.
No obstante en Se
puede afirmar que la estrategia ventilatoria influye en el pronóstico de los pacientes
con falla multiorgánica, ya sea agravando una insuficiencia respiratoria o por
ejemplo, enlenteciendo la curación de un pulmón dañado mediante los mecanismos
comentados anteriormente.
los efectos
hemodinámicos de la ventilación mecánica sobre el gasto cardiaco por la presión
positiva, es compensada por una serie de
mecanismos como el incremento en la frecuencia cardiaca y un aumento en las
resistencias vasculares periféricas. A nivel renal, las células yuxtaglomerulares
que son altamente sensibles a la caída de presión liberan renina, ésta actúa a
nivel hepático formando angiotensina I y ésta a su vez se transforma en
angiotensina II, siendo éste un vasoconstrictor potente y además estimula la
producción de aldosterona. Estos fenómenos incrementan la presión arterial aun
teniendo un menor gasto cardiaco.
Algunos pacientes
que tienen presión positiva y gasto cardiaco bajo incrementan los niveles de
bilirrubinas séricas por colestasis debido al descenso del hemidiafragma,
disminución del flujo venoso portal e incremento en las resistencias
esplácnicas que pueden producir isquemia hepática.
El soporte ventilatorio reemplaza total o
parcialmente la función de los músculos respiratorios y disminuye
importantemente el trabajo respiratorio inducido por el estado hipoxémico en el
paciente, permitiendo el transporte de gases entre el medio ambiente y el
alvéolo; habitualmente esto se logra generando una presión positiva en la vía
aérea, lo cual permite administrar un volumen corriente y una frecuencia respiratoria
similar a lo normal. En contraste, el soporte de la oxigenación se logra con
suplemento en la fracción inspirada (FiO2) y optimizando la relación
ventilación perfusión (V/Q) a fin de mejorar el intercambio del oxígeno a nivel
alveolo-capilar. Manejar la ventilación mecánica de una forma adecuada, más que
un acto científico es un arte, no significa sólo colocar los parámetros de
forma estándar, significa influir en casi todos los sistemas importantes del
organismo y tratar de mantener un equilibrio fisiológico.
Sin duda, los
pacientes intubados conllevan a riesgos tales como aspiración de contenido
gástrico, hipotensión transitoria, trauma local, etc.; en unidades de cuidados
críticos, necesariamente deben mantenerse bajo sedación completa, vigilarse su
estado hemodinámico, optimizar su precarga, evaluar su FEVI y frecuencia
cardiaca. Más importante aún es el hecho de que estos pacientes están expuestos
a un mayor riesgo de neumonía y tienen mayor riesgo de mortalidad.
FLUJO GRAMA DE INTERVENCIÓN
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